多动症
不是大脑坏了
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多动症不是大脑坏了,也不是什么猎人天赋。有个说法很流行:坐不住、爱走神的人,放在一万年前就是好猎手。这话只对了一半。先看看,多动症的大脑到底哪儿不一样。
平均来看,多动症孩子大脑深处,管奖励、管情绪的几个地方,小了一点点。大脑外面那层皮,长到最厚的年纪,也比别的孩子晚了大约三年。所以它更像晚熟,不像损坏。不过这些差别很小,是平均数。光拍片子,诊断不了多动症。
更关键的差别,得把大脑想成一辆车:觉得一件事值不值得做,这个感觉就是油门。多动症的大脑,油门比较钝。轻轻踩,车不动;只有特别新鲜、特别急的事,一脚踩到底,车才冲出去。所以无聊但重要的事,迟迟开不了头;到了截止前一晚,却能一口气干完。
这个油门,真名叫多巴胺信号。多巴胺是大脑里传话的化学物质:事情有回报,它就多放一点,告诉你值得。脑扫描看到,多动症大人的奖励线路上,接多巴胺的地方平均少一些。多动症很大程度上会遗传。那问题来了:这么碍事的基因,为什么一直没被淘汰?
猎人假说是这么讲的:原始人四处找吃的,说走就走反而占便宜;后来种地要一坐一整天,这些特点才成了麻烦。有人做了个实验:让大家在网上摘果子。一丛越摘越少,随时能换,可换的路上要花时间。结果,多动症特点越明显的人,换得越早,最后摘到的果子反而更多。
可另一半站不住。跟多动症有关的那些基因,几万年来一直在慢慢变少,种地以前就开始了。也就是说,就算在打猎的年代,它也不全是好处。何况游戏才玩几分钟;真在野外,乱换一次,可能白走一天。
所以靠谱的那一半是:同一个特点,放对了地方,就能从毛病变成长处。不靠谱的是把多动症说成天赋。它今天带来的麻烦是真的,觉得自己像,具体听医生的。要是回到一万年前,你会是先换一丛的那个,还是守着一丛摘到底的那个?
一句话
多动症的大脑没坏,只是「值不值得做」这个油门比较钝:要特别新鲜、特别急,车才冲出去。
「猎人基因」的说法只对一半。
大脑深处
小一点、晚一点
平均来看,多动症孩子大脑深处管奖励、管情绪的几个地方,体积小了一点点。差别很小,两群人画出来几乎重叠。
大脑外面那层皮,一般孩子大约 7.5 岁长到最厚,多动症孩子大约 10.5 岁。所以它更像晚熟,不像损坏。
这些都是平均数,光拍片子诊断不了多动症。
那个钝了的油门
觉得一件事值不值得做,这个感觉就是油门。轻轻踩,车不动;一脚踩到底,车才冲出去。
这个油门真名叫多巴胺信号。多巴胺是大脑里传话的化学物质:事情有回报,它就多放一点,告诉你「值得」。脑扫描看到,没用过药的多动症大人,奖励线路上接多巴胺的地方平均少一些(吃一勺多巴胺会怎样)。
猎人假说
对的那一半
多动症很大程度上会遗传,双胞胎研究算出来约七成四。那这么碍事的基因,为什么没被淘汰?
猎人假说说:原始人四处找吃的,说走就走反而占便宜;后来种地要一坐一整天,这些特点才成了麻烦。
2024 年有个网上摘果子的实验:一丛越摘越少,可以随时换,但路上要花时间。多动症特点越明显的人,换得越早,最后摘到的反而更多。
另有研究在肯尼亚游牧部落里看到:带某种相关基因的人,游牧时吃得更饱,定居后反而偏瘦。
站不住的
那一半
跟多动症有关的那些基因,几万年来一直在慢慢变少,种地以前就开始了。就算在打猎的年代,它也不全是好处。
何况游戏才玩几分钟;真在野外,乱换一次,可能白走一天。
该怎么看
小测验
多动症的人为什么常常拖到截止前一晚才动手?
多巴胺信号这个油门比较钝:无聊的事轻踩不动,截止前又急又新鲜,一脚踩到底车才冲出去。



